新生儿低钠血症

流行病学：低钠血症是较常见的电解质紊乱，曾有报道住院患者中有1%～5%伴有低钠血症，而且多是在医院内发生的，尤其多发生于新生儿。急性低钠血症发生率也较高，而且病死率高达50%。若血清钠＜105mmol/L，病死率则超过60%。由于低钠血症患者常合并有不同原发病，所以病情各异，至今临床上没有统一的治疗手段可供参考。

病因：

    1.生理特点  人体内的钠主要存在于细胞外液，细胞内液含量很少。足月新生儿每天钠需要量约1～2mmol/kg，早产儿约3～4mmol/kg。每天摄入的水和钠量是不恒定的，正常血清钠的维持是肾脏在抗利尿激素(ADH)、醛固酮、利尿激素(心钠素)和交感神经系统等的综合作用下，适当增减钠和水的排泄而完成的。肾脏是调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官。小儿年龄愈小，肾脏的调节功能愈不成熟。

    (1)肾小球滤过率(GFR)低：新生儿肾小球滤过率(GFR)低于成人，足月儿在1～2岁时达成人水平(按单位体表面积计)。早产儿GFR更低，到孕龄40周时才达足月儿水平，所以都不能耐受过多的水和电解质负荷。

    (2)摄入水量多：新生儿在出生1周后虽能稀释尿达成人程度(30～50mOsm/L)，由于GFR低，水排泄速度较慢，摄入水量过多时易发生水肿和低钠血症。

    (3)肾浓缩功能低：足月儿和早产儿的肾浓缩功能都很低，因为肾小管上皮细胞对ADH反应低下，髓襻短和肾髓质高渗区的浓度梯度较低，即使在失水情况下，只能使尿浓缩到600～700mOsm/L(成人为1400mOsm/L)，因此排泄同量溶质所需水量较成人多，而且新生儿不显性失水量相对较大，在摄入水量不足或失水增加时，易于超过肾脏浓缩功能的限度，发生代谢产物潴留和高渗性脱水。

    (4)调节功能差：足月儿为正钠平衡以供生长所需，因为血浆醛固酮较高，远端肾小管再吸收钠较多；但当钠负荷增加时，肾排钠能力低，易于潴钠。早产儿肾上腺皮质对血浆肾素及远端肾小管对醛固酮的反应均低，其Na⁺-K⁺-ATP酶(钠泵)主动转运钠的能力亦低，保钠能力差，基础排钠量较多，易于失钠；若每天钠入量少于2mmol/kg时可发生低钠血症，当钠入量3mmol/kg时，血清钠方可达足月儿和成人水平。而且早产儿将血流从保钠的近髓肾单位转向失钠的皮质肾单位的能力很低，亦易于潴钠，发生高钠血症或细胞外液扩张。此外，新生儿不显性失水量相对较大，进水量不足时容易发生高渗性脱水。由于上述生理特点，新生儿又无主动调整摄入水、盐量的能力，所以新生儿特别是早产儿水、电解质平衡紊乱较为多见。

    2.常见病因

    (1)摄入不足：禁食患儿、危重患儿、早产儿喂养困难，钠摄入减少，可致低钠血症。

    (2)丢失增多：

    ①胃肠道丢失：腹泻、外科引流等。

    ②尿钠丢失：利尿药、急性肾功能衰竭多尿期。

    ③盐皮质激素缺乏：各种原因引起的肾上腺皮质功能不全，如先天性肾上腺皮质增生症、醛固酮缺乏症。

    ④皮肤丢失。

    ⑤假性醛固酮缺乏症：远端肾小管和集合管对醛固酮不反应。

    (3)水滞留：水摄入过多或排泄障碍，会引起稀释性低钠血症。

    ①水摄入过多：口服或静脉补无盐或低盐溶液过多。

    ②肾排水障碍：急性肾功能衰竭。

    ③充血性心力衰竭。

    (4)体内重新分布：低钾血症时细胞内液失钾，细胞外液中的钠进入细胞内，使血钠降低。

发病机制：相对或绝对钠缺乏(水过多)是失钠性和稀释性低钠血症的特点。失  钠性低钠血症时，体钠总量和细胞内、外液容量减少，有效循环血量降低，钠在比例上少于水。稀释性低钠血症时体钠总量正常，亦可减少或增加，与钠摄入量有关；体液总量和细胞内、外液容量增加，有效循环血量正常或增加，但充血性心力衰竭时降低。水在比例上多于钠。尿钠排出量与有效循环血量有关。当有效循环血量降低时，除由肾途径失钠者外，尿钠常＜10～20mmol/L。由肾途径失钠所致的有效循环血量降低和上述有效循环血量正常或增加时尿钠常＞20mmol/L。

    血清钠是决定细胞外液渗透压的主要因素，除假性低钠血症时血浆渗透压增高(高血糖)或正常(高脂血症和高蛋白血症)外，低钠血症都伴有低渗综合征。氮质血症时血浆渗透压可增高，由于尿素是无效渗透溶质，有效血浆渗透压[≈2×血清钠(mmol/L) 血清葡萄糖(mg/dl)/18或患者血浆渗透压-BUN/2.8](正常为270～285mOsm/L)仍低。低钠血症使ECF渗透压降低，ICF渗透压相对增高，水由ECF向ICF移动，引起细胞特别是脑神经细胞肿胀，产生一系列神经系统症状如烦躁不安、嗜睡、昏睡、昏迷和惊厥等。经过一定时间后(24h内)，脑细胞适应于低渗状态，通过排出N⁺、K⁺、Cl^-和(或)将这些离子与细胞内蛋白结合，使脑细胞渗透压下降，水移出脑细胞，脑水肿减轻，部分或完全恢复原来容积，症状缓解。所以症状的严重程度与血浆渗透压降低的速度及程度直接有关。但肌肉和其他组织细胞无此适应现象。

临床表现：血清钠低于125mmol/L即可出现症状，主要表现为低渗性脱水，细胞外液减少，血液浓缩，眼窝、前囟凹陷，皮肤弹性较差，四肢冷，血压下降，严重者出现休克。在严重急性低钠血症时，如血钠低于115mmol/L可发生脑细胞水肿，出现烦躁不安、嗜睡、昏迷或惊厥，但慢性低钠血症脑水肿表现不明显。稀释性低钠血症时细胞外液增多，血液稀释，渗透压降低，血压不降低，水肿不明显。

    抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)：在窒息、缺氧缺血性脑病、感染、脑膜炎、颅内出血、心肺功能障碍、机械通气等情况时，脑垂体功能障碍，抗利尿激素(ADH)分泌增多，引起水滞留和稀释性低钠血症，临床表现与低钠血症相似，但水肿不明显。SIADH诊断依据：①血钠低于130mmol/L；②血浆渗透压降低， ＜280mOsm/L；③尿渗透压增高，稀释试验时尿渗透压不能降到100mOsm/L以下。

鉴别诊断：窒息、缺氧、低血容量(频繁抽血)、高胸内压(气漏、正压通气)、心肺功能障碍、感染、颅内出血、缺氧缺血性脑病、脑膜炎、肺炎、外科术后等，可由于压力感受器受刺激，引起ADH分泌增加，肾小管水重吸收增多而排钠不受影响，从而出现低钠血症。但需与真正的ADH分泌异常综合征(SIADH)相区别，SIADH仅在低钠血症伴血容量正常，心、肾、肾上腺、甲状腺功能正常，尿钠仍继续丢失和尿液不能最大稀释时才能诊断。尽管缺氧和颅脑损伤可直接刺激下丘脑而发生SIADH，但达到此诊断标准者在新生儿十分罕见。此外，急性肾功能衰竭、先天性肾炎或肾病亦可出现水潴留。

治疗：

    1.病因治疗  积极治疗原发病。

    2.失钠性低钠血症  以补钠为主，所需钠量(mmol)=(140-患者血清钠)mmol/L×0.6×体重(kg)。腹泻所致的低钠血症常伴脱水，应同时补钠和纠正脱水。对低钠症状明显者可给3% NaCl静脉滴注，3% NaCl 12ml/kg可提高血钠10mmol/L，先给半量，要求在4～6h将血钠提高到125mmol/L，然后在24～48h使血钠恢复正常。对先天性肾上腺皮质功能低下者，应长期使用盐皮质激素氟氢可的松，新生儿每天0.05mg，1次/d，口服。

    3.稀释性低钠血症  主要限制水的进入量，增加水的排出，使血清钠和血浆渗透压恢复正常。可使用髓襻利尿药，增加水的排出。对严重稀释性低钠血症可适当补钠，但不能纠正过快。对肾功能衰竭者可进行腹膜透析。

    4.SIADH的治疗  SIADH多为暂时性，随着原发病的改善而缓解，治疗主要是限制水的进入量，50ml/(kg·d)，一般不需补钠，如血钠低于120mmol/L，也可适当补钠。在治疗过程中要密切进行临床观察，记录出入水量，监测体重变化、血清电解质、血气、血细胞比容、血浆及尿渗透压、尿钠含量等，随时调整治疗。对高钠血症的治疗观察亦同。

预后：与原发性病因有关，能及时去除病因者预后良好，但处理不当可至中枢神经系统永久性损害，甚至死亡。

预防：人体内的钠主要存在于细胞外液，足月新生儿每天钠需要量为1～2mmol/kg，早产儿为3～4mmol/kg或更高。新生儿，特别是早产儿肾脏调节水、电解质和酸碱平衡的能力较低，摄入水分过多时易发生水肿和低钠血症。

    防止低钠血症应从孕期保健开始，孕母高血压使用利尿药或低盐饮食，即可影响新生儿致低钠血症；生后应积极防治腹泻等胃肠道异常性丢失；防治窒息、缺血、缺氧性脑病，脑出血等疾患；防治肾脏疾患，以免肾脏排水障碍，对醛固酮反应低下，肾功能障碍等；更要防止医源性的或喂养不当引起的水摄入过多、钠摄入过少而致的低钠血症。